น้ำตาลผลักดันการเติบโตของแบคทีเรียจำเพาะ
น้ำตาลอาจทำลายชุมชนแบคทีเรียที่อาศัยอยู่ในลำไส้ ซึ่งจะทำให้เซลล์ภูมิคุ้มกันที่สำคัญสูญเสียไปและทำให้เกิดโรคอ้วนลงได้
จนถึงตอนนี้ ผลลัพธ์แสดงเฉพาะในหนูเท่านั้น ผู้เขียนอาวุโส Ivaylo Ivanov รองศาสตราจารย์ด้านจุลชีววิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยาที่วิทยาลัยแพทย์และศัลยแพทย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบีย Vagelos กล่าว
ในการศึกษาล่าสุดซึ่งเผยแพร่ออนไลน์ในวันที่ 29 สิงหาคมในวารสารCell(เปิดในแท็บใหม่)นักวิทยาศาสตร์พบว่าการเลี้ยงหนูด้วยอาหารที่มีน้ำตาลสูงซึ่งมีซูโครสและมอลโทเดกซ์ทรินทำให้เกิดแบคทีเรีย จำเพาะ ที่เรียกว่าแบคทีเรียเส้นใยแบบแบ่งส่วน (SFB) ในลำไส้ของหนูจะตายเนื่องจากมีแมลงในลำไส้ที่โตมากเกินไป การสูญเสีย SFB อย่างกะทันหันทำให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ในลำไส้ของหนู ซึ่งท้ายที่สุดได้เปลี่ยนวิธีที่สัตว์ดูดกลืนไขมันในอาหาร
ส่งผลให้หนูกลายเป็นโรคอ้วนและพัฒนาลักษณะของ “กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม” เช่น ความดันโลหิตสูง น้ำตาลในเลือดสูง และภาวะดื้อต่ออินซูลินที่รวมกันเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง และชนิด 2 เบาหวาน .
ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่า SFB สามารถป้องกันกลุ่มอาการเมตาบอลิซึมและการเพิ่มของน้ำหนักส่วนเกิน แต่ข้อบกพร่องในลำไส้ทำอย่างไร? ปรากฎว่า SFB “พูดคุย” กับระบบภูมิคุ้มกันกระตุ้นการผลิตเซลล์ภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่งที่เรียกว่า Th17 เซลล์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้จะปล่อยโปรตีนที่ส่งผลต่อเยื่อบุลำไส้ ป้องกันไม่ให้ไขมันส่วนเกินถูกดูดซึมผ่านเนื้อเยื่อและเข้าสู่กระแสเลือด
โดยทั่วไปแล้ว SFB สามารถพบได้ในสัตว์หลายชนิด รวมทั้งหนู ปลา และนก แต่ยังไม่พบในมนุษย์ Ivanov กล่าว อย่างไรก็ตาม มนุษย์มีแบคทีเรียในลำไส้ที่แตกต่างกันซึ่งสามารถกระตุ้นเซลล์ Th17 ได้เช่นเดียวกับ SFB และคำแนะนำการวิจัยเบื้องต้น(เปิดในแท็บใหม่)ว่าแบคทีเรียเหล่านี้อาจจะหมดไปในทำนองเดียวกันโดยอาหารที่มีน้ำตาลสูง เขากล่าว กล่าวอีกนัยหนึ่ง แม้ว่ามนุษย์อาจไม่มี SFB ก็ตาม แต่น้ำตาลอาจยังคงให้ผลที่คล้ายคลึงกันต่อไมโครไบโอมของหนูและลำไส้ของมนุษย์และระบบภูมิคุ้มกัน
Ivanov บอกกับ WordsSideKick.com ว่า “สิ่งที่ให้ผลจริง ๆ คือทีเซลล์ ดังนั้นแบคทีเรียจึงกระตุ้นทีเซลล์ และทีเซลล์ให้ผล” “เราตั้งสมมติฐานว่าในมนุษย์การกระตุ้น T เซลล์เหล่านี้จะเป็นประโยชน์เช่นกัน”
ในการศึกษาเกี่ยวกับเมาส์เมื่อเร็วๆ นี้ นักวิจัยได้วางหนูไว้ในอาหารที่มีน้ำตาลสูงและมีไขมันสูงเป็นเวลาหนึ่งเดือนเพื่อดูว่าข้อบกพร่องในลำไส้ของพวกมันจะเปลี่ยนไปอย่างไร พวกเขาพบว่าอาหารดังกล่าวกระตุ้นการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่เรียกว่าFaecalibaculum rodentiumซึ่งทำให้ SFB เติบโตในลำไส้ของหนูหนาแน่นขึ้น ในขณะที่หนูสูญเสีย SFB อย่างต่อเนื่อง จำนวนเซลล์ Th17 โดยรวมของพวกมันก็ลดลงเช่นกัน พวกมันมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นและมีการดื้อต่ออินซูลินและการแพ้น้ำตาลกลูโคส ซึ่งเป็นสัญญาณบ่งชี้ว่ากลุ่มอาการเมตาบอลิซึมทั้งหมด
ผลกระทบเหล่านี้ไม่พบในหนูที่ได้รับอาหารที่มีน้ำตาลต่ำ อาหารไขมันต่ำ หรือในหนูที่ได้รับอาหารที่มีไขมันสูงปราศจากน้ำตาล แต่หนูที่ได้รับอาหารที่มีน้ำตาลสูงและไขมันต่ำก็สูญเสียไปอย่างรวดเร็วเช่นกัน SFB ของพวกเขา นี่แสดงให้เห็นว่าเป็นน้ำตาลโดยเฉพาะที่ทำให้เกิดการสูญเสียแบคทีเรียและเซลล์ Th17 ที่เป็นอันตราย
โดยพื้นฐานแล้ว เซลล์ Th17 ได้จัดเตรียม “เกราะ” ที่ปกป้องหนูไม่ให้เป็นโรคเมตาบอลิซึม และน้ำตาลทำลายเกราะนั้นโดยอ้อมด้วยการไปยุ่งกับไมโครไบโอม Ivanov อธิบาย
ในการทดลองที่แตกต่างออกไป ทีมงานได้กำจัด SFB ออกจากกลุ่มของหนูแล้วให้อาหารไขมันสูงที่ปราศจากน้ำตาลแก่พวกมัน พวกเขาพบว่าหนูเหล่านี้มีน้ำหนักเพิ่มขึ้นและเกิดโรคเมตาบอลิซึมแม้จะไม่ได้กินน้ำตาล แล้วให้อะไร? โดยพื้นฐานแล้ว หากไม่มีแมลงในลำไส้ที่ถูกต้อง หนูไม่ได้สร้างเซลล์ Th17 เพียงพอ และพวกเขาจึงขาดเกราะดังกล่าว ทีมงานพบว่าพวกเขาสามารถจัดหาเกราะนั้นได้สองวิธี: โดยการให้อาหารหนูด้วยโปรไบโอติกที่เติม SFB หรือโดยการฉีดเซลล์ Th17 เข้าไปในร่างกายโดยตรง
นี่แสดงให้เห็นว่าหากลำไส้ของหนูได้รับ SFB หมดแล้ว การลดน้ำตาลจะไม่ช่วยให้หนูหลีกเลี่ยงโรคเมตาบอลิซึม หากการค้นพบนี้ส่งต่อไปยังมนุษย์ นั่นแสดงว่าการบริโภคน้ำตาลน้อยลงไม่จำเป็นว่าจะมีประโยชน์หากไมโครไบโอมในลำไส้ถูกรบกวนแล้ว ดังนั้นอาจจำเป็นต้องมีการแทรกแซงเพิ่มเติมเพื่อฟื้นฟูข้อบกพร่องในลำไส้หรือเซลล์ Th17 ของคนเหล่านั้น Ivanov กล่าว
อีกครั้งจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทราบว่ากองกำลังที่คล้ายกันทำงานในลำไส้ของมนุษย์หรือไม่ Ivanov และทีมของเขากำลังพยายามทำความเข้าใจว่าแบคทีเรียในลำไส้ช่วยให้เซลล์ Th17 เติบโตในลำไส้ของหนูได้อย่างไร และกลไกดังกล่าวใช้กับมนุษย์ด้วยหรือไม่
“แม้หลังจากศึกษาเรื่องนี้มา 10 ปีแล้ว เราก็ไม่เข้าใจกระบวนการนี้ กลไกนี้ แบคทีเรียกระตุ้นทีเซลล์เหล่านี้ได้อย่างไร” Ivanov กล่าว “เรารู้มาก แต่ก็ยังมีคำถามอีกมาก”
เผยแพร่ครั้งแรกบน Live Science
